Desentra\u00f1ando los mecanismos cerebrales detr\u00e1s de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Un equipo de cient\u00edficos de la Universidad del Sur de California (EE. UU.) ha descubierto, en un estudio con ratones, <\/span>un proceso que precede a la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas t\u00f3xicas en el cerebro<\/a><\/strong><\/span>, un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Los expertos revelan c\u00f3mo el da\u00f1o a las c\u00e9lulas llamadas pericitos puede desencadenar la enfermedad de la materia blanca, que est\u00e1 asociada con la demencia. Por si esto fuera poco, los hallazgos del estudio sugieren que <\/span>estos cambios cerebrales pueden ocurrir a la edad de 40 a\u00f1os.<\/strong><\/span><\/p>\n Seg\u00fan el autor principal del estudio Berislav Zlokovic, el alzh\u00e9imer es una enfermedad de la sustancia gris, pero los da\u00f1os en la sustancia blanca tienen un papel clave en la forma en que la enfermedad ataca y avanza en el cerebro. Seg\u00fan los investigadores, \u00ab<\/span>la enfermedad de la sustancia blanca contribuye a casi el 50% de los casos de demencia en todo el mundo<\/strong><\/span>, incluida la enfermedad de Alzheimer<\/a>\u00ab.<\/p>\n Sin embargo, los mecanismos precisos por los que la enfermedad de la sustancia blanca puede conducir a la demencia no est\u00e1n claros. Aqu\u00ed entra el nuevo estudio que recoge la revista N<\/span>ature Medicine.<\/em><\/span><\/p>\n <\/p>\n El estudio se centr\u00f3 en el papel de los <\/span>pericitos<\/strong><\/span>, que son las c\u00e9lulas que recubren las paredes de los capilares, o los vasos sangu\u00edneos m\u00e1s peque\u00f1os del cuerpo. Primero, realizaron un an\u00e1lisis post mortem de los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer y los compararon con el cerebro de adultos sanos.<\/span><\/p>\n<\/div>\n Los investigadores encontraron que <\/span>los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer ten\u00edan un 50% menos de pericitos que los cerebros sanos, y los niveles de una\u00a0prote\u00edna llamada fibrin\u00f3geno, una prote\u00edna circulante que ayuda a la curaci\u00f3n de heridas, se triplicaron en las regiones de materia blanca.<\/strong><\/span><\/p>\n Mediante el uso de la resonancia magn\u00e9tica para estudiar modelos de ratones que eran deficientes en pericitos, se encontr\u00f3 que estas c\u00e9lulas desempe\u00f1an un papel clave en la salud de la materia blanca.<\/p>\n Cuando los ratones deficientes en pericitos ten\u00edan entre 12 y 16 semanas de vida, lo que equivale a aproximadamente 40 a\u00f1os en seres humanos, <\/span>sus niveles de fibrin\u00f3geno fueron alrededor de 10 veces m\u00e1s altos en el cuerpo calloso,<\/strong><\/span> una regi\u00f3n del cerebro que desempe\u00f1a un papel en la transmisi\u00f3n de datos cognitivos y sensoriales de un lado del cerebro al otro.<\/p>\n A los 36-48 semanas de edad -el equivalente a 70 a\u00f1os humanos-<\/span> los ratones deficientes en pericitos demostraron un aumento del 50% en la fuga de vasos sangu\u00edneos.<\/strong><\/span><\/p>\n \u00abNuestras observaciones sugieren que una vez que los pericitos se da\u00f1an, el flujo sangu\u00edneo en el cerebro se reduce como un drenaje que se obstruye lentamente\u00bb, explica Angeliki Maria Nikolakopoulou, l\u00edder del trabajo.<\/span><\/p>\n<\/div>\n Descubriendo ‘los comienzos de la demencia’<\/span><\/p>\n Para la siguiente parte del estudio, el equipo evalu\u00f3 la velocidad de carrera de los roedores usando una prueba de rueda. Cuando alcanzaron las 12-16 semanas de edad, se descubri\u00f3 que los ratones deficientes en pericitos <\/span>corr\u00edan un 50% m\u00e1s lento que los ratones de control.<\/strong><\/span><\/p>\n <\/span>\u00abLos ratones deficientes en pericitos funcionan m\u00e1s lentamente porque hay cambios estructurales en su materia blanca y una p\u00e9rdida de conectividad entre las neuronas<\/a>\u00ab, se\u00f1ala Zlokovic.<\/strong><\/span><\/p>\n Seg\u00fan los expertos, este hallazgo indica que en los humanos,<\/span> la enfermedad de la materia blanca podr\u00eda comenzar ya a la edad de 40 a\u00f1os.<\/strong><\/span><\/p>\n \u00abMuchos cient\u00edficos han centrado su investigaci\u00f3n sobre la enfermedad de Alzheimer en la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas amiloideas y tau t\u00f3xicas en el cerebro, pero este estudio y otros de mi laboratorio muestran que el problema comienza mucho antes \u00ab, aclara Zlokovic. Cuando los investigadores usaron un compuesto para reducir los niveles de fibrin\u00f3geno en la\u00a0sangre<\/a> y el cerebro de los roedores, encontraron que el volumen de materia blanca se restaur\u00f3 al 90%, mientras que la conectividad de la sustancia blanca se restaur\u00f3 al 80%.<\/p>\n \u00abNuestro estudio proporciona pruebas de que<\/span> atacar el fibrin\u00f3geno<\/strong><\/span> y limitar estos dep\u00f3sitos de prote\u00ednas en el cerebro puede revertir o ralentizar la enfermedad de la sustancia blanca\u00bb, concluye Zlokovic.<\/span>Referencia: Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Neurology 2018. DOI: https:\/\/doi.org\/10.1016\/S1474-4422(13)70124-8<\/a> <\/em><\/p>\n<\/div>\n
\n<\/span><\/p>\n\u00bfUn nuevo enfoque para prevenir la demencia?<\/span><\/h2>\n