{"id":58215,"date":"2022-12-23T10:03:11","date_gmt":"2022-12-23T09:03:11","guid":{"rendered":"https:\/\/miradordeatarfe.es\/?p=58215"},"modified":"2022-12-21T20:09:22","modified_gmt":"2022-12-21T19:09:22","slug":"covid-persistente-por-que-contagiarse-tiene-mas-consecuencias-de-lo-que-parece","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/miradordeatarfe.es\/?p=58215","title":{"rendered":"COVID persistente: por qu\u00e9 contagiarse tiene m\u00e1s consecuencias de lo que parece"},"content":{"rendered":"

Se calcula que un 3% de quienes han pasado COVID con s\u00edntomas sufren da\u00f1os que afloran a largo plazo. Existe una larga lista de secuelas asociadas con la Covid persistente, pero hay otras que no se notan tanto a corto plazo, aunque entra\u00f1an un peligro a medio y largo plazo: aquellas causadas en el endotelio y en el cerebro<\/h3>\n
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La mayor\u00eda de las infecciones v\u00edricas que pasamos a lo largo de nuestra vida son leves. Sin embargo, algunas dejan secuelas y da\u00f1os en nuestro organismo que padecemos mucho despu\u00e9s de habernos curado.<\/p>\n

En el caso de la COVID-19 estas secuelas se engloban bajo el t\u00e9rmino gen\u00e9rico de COVID persistente o COVID prolongada. Y ahora que el virus SARS-CoV-2 ya lleva cerca de tres a\u00f1os entre nosotros y podemos estudiarlas, estamos en condiciones de decir que, de momento, el panorama no es muy halag\u00fce\u00f1o.<\/p>\n

Se calcula que un 3% de quienes han pasado COVID con s\u00edntomas sufren da\u00f1os que afloran a largo plazo. En Estados Unidos<\/a>\u00a0es a\u00fan peor, ya que se calcula que el porcentaje asciende a un 8% de la poblaci\u00f3n activa. Y un informe dado a conocer hace unos d\u00edas estimaba que la COVID persistente fue responsable de\u00a0al menos 3.544 muertes <\/a>\u00a0en el pa\u00eds durante los primeros 30 meses de la pandemia.<\/p>\n

Existe una larga lista de s\u00edntomas asociados con COVID persistente, demasiado extensa para abarcarlos en un art\u00edculo de este tipo. Por ello, nos centraremos en aquellos que no se notan tanto a corto plazo pero entra\u00f1an un peligro a medio y largo plazo. Se trata de las secuelas en el endotelio y en el cerebro.<\/p>\n

Da\u00f1o endotelial<\/h3>\n

El\u00a0endotelio<\/a>\u00a0es el tejido que recubre el interior de los vasos sangu\u00edneos, desde el coraz\u00f3n hasta los capilares. En estos \u00faltimos constituye una sola capa de c\u00e9lulas que facilita el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. Como si fuera un filtro muy sofisticado que deja pasar algunas sustancias pero no otras.<\/p>\n

Adem\u00e1s, el endotelio cumple otras tres importantes funciones:<\/p>\n

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  1. Segrega sustancias que evitan la coagulaci\u00f3n de la sangre, previniendo la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos;<\/li>\n
  2. Avisa a las c\u00e9lulas del sistema inmunitario, los linfocitos, para promover la respuesta inflamatoria en caso de infecci\u00f3n. Esto ocurre principalmente en casos de \u201csepsis\u201d o infecci\u00f3n generalizada causada por bacterias pat\u00f3genas al entrar en el torrente sangu\u00edneo;<\/li>\n
  3. Controla la dilataci\u00f3n y constricci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos, regulando la presi\u00f3n arterial.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n

    Las c\u00e9lulas del endotelio expresan el receptor ACE2, a trav\u00e9s del cual entra el SARS-CoV-2. Por eso cuando el virus llega a los pulmones entra en contacto con los capilares sangu\u00edneos y comienza a da\u00f1ar este tejido. Existen otros virus que afectan al endotelio, como el dengue, el \u00e9bola o el citomegalovirus.<\/p>\n

    En un\u00a0art\u00edculo<\/a>\u00a0reciente se describ\u00edan los efectos generales del SARS-CoV-2 sobre el tejido endotelial. Uno de ellos es el aumento de la presi\u00f3n arterial causado por la muerte de c\u00e9lulas endoteliales a las que ataca el virus. La muerte de esta capa de c\u00e9lulas nos deja sin \u201cguardi\u00e1n\u201d y la presi\u00f3n se descontrola. Otro efecto general es la inflamaci\u00f3n debida a que las c\u00e9lulas del endotelio da\u00f1adas lanzan se\u00f1ales de peligro, quiz\u00e1 pensando que estamos padeciendo sepsis.<\/p>\n

    El pulm\u00f3n sufre de inmediato, el coraz\u00f3n sufre a largo plazo<\/h3>\n

    Respecto a los efectos sobre \u00f3rganos concretos, el que sufre m\u00e1s a corto plazo (como ya hemos comentado) es el pulm\u00f3n. Al entrar en los capilares de los alv\u00e9olos, el virus ataca a las c\u00e9lulas endoteliales. Se pierde el \u201cfiltro\u201d que forma esta \u00fanica capa de c\u00e9lulas y se produce permeabilidad entre el pulm\u00f3n y la sangre. Como consecuencia, entran c\u00e9lulas del sistema inmunitario (leucocitos) en el pulm\u00f3n y aumenta la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

    El h\u00edgado tampoco va de rositas. El virus ataca a un tipo de c\u00e9lulas endoteliales llamadas sinusoidales. El resultado, de nuevo, es inflamaci\u00f3n y da\u00f1o hep\u00e1tico. En el ri\u00f1\u00f3n, que contiene una vasta capilarizaci\u00f3n, se expresan tambi\u00e9n altos niveles de ACE2 y el proceso de da\u00f1o renal es parecido al del pulm\u00f3n: exceso de inflamaci\u00f3n y, en algunos aspectos, muy similar al desarrollado por sepsis.<\/p>\n

    En otros \u00f3rganos el da\u00f1o post-COVID-19 se produce de manera m\u00e1s sibilina, menos obvia a corto plazo. Es el caso de la enfermedad coronaria. Se ha observado un elevado n\u00famero de complicaciones relacionadas con miocarditis, infarto de miocardio y ateroesclerosis una vez superada la infecci\u00f3n. Parece ser que, al da\u00f1arse el tejido endotelial, se forman agregados de c\u00e9lulas involucradas en la reparaci\u00f3n del tejido (incluidos leucocitos), contribuyendo a la formaci\u00f3n de placa ateroescler\u00f3tica y aumento de la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

    Todo este da\u00f1o a los tejidos y \u00f3rganos individuales no ha salido gratis a nivel poblacional. As\u00ed, un\u00a0estudio<\/a>\u00a0realizado en EE.\u00a0UU. con m\u00e1s de medio mill\u00f3n de personas que han pasado COVID moderado o leve revela un aumento de la presi\u00f3n arterial de unos 2 mm de Hg. Y no es transitorio, sino que se mantiene. Respecto a\u00a0enfermedad card\u00edaca<\/a>, s\u00f3lo en EE.\u00a0UU. se produjeron en 2020 12\u00a0000 derrames y 44\u00a0000 infartos de miocardio. Muchos m\u00e1s que la media de a\u00f1os anteriores.<\/p>\n

    En 2021, estas cifras ascendieron a 18\u00a0000 derrames y 66\u00a0000 infartos. Esto supone un aumento del 8\u00a0% en derrames y del 2\u00a0% en infartos. Adem\u00e1s, se ha observado un incremento del 247\u00a0% en el n\u00famero de miocarditis sufridas por personas que han pasado COVID . Es bastante obvio que el da\u00f1o endotelial por COVID puede haber sido un factor importante en el aumento reciente de enfermedades coronarias.<\/p>\n

    Da\u00f1o en el cerebro<\/h3>\n

    Fatiga mental, p\u00e9rdida de memoria, dificultad de concentraci\u00f3n\u2026 son s\u00edntomas neurol\u00f3gicos que, junto a la ansiedad y la depresi\u00f3n, persisten\u00a0hasta en el 20\u00a0% de las personas que han superado la COVID-19<\/a>.<\/p>\n

    El impacto de la COVID en el sistema nervioso central ha sido analizado en un\u00a0reciente estudio<\/a>\u00a0donde proponen los posibles mecanismos causantes de estos s\u00edntomas.<\/p>\n

    Seg\u00fan los autores, la inflamaci\u00f3n del sistema respiratorio causa a su vez inflamaci\u00f3n en el sistema nervioso debido a la liberaci\u00f3n de las famosas citoquinas (mol\u00e9culas se\u00f1alizadoras) y a un aumento de la\u00a0microgl\u00eda<\/a>. Estas c\u00e9lulas son especialmente reactivas a se\u00f1ales inmunol\u00f3gicas, provocando una desregulaci\u00f3n del resto de las c\u00e9lulas nerviosas (desmilienizaci\u00f3n de neuronas, aumento de reactividad en los astrocitos) que podr\u00edan desencadenar la disfunci\u00f3n en los circuitos neuronales. Esto es, en definitiva, lo que causar\u00eda los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos.<\/p>\n

    \u00bfPero a qu\u00e9 se debe el da\u00f1o cerebral? Hay varias explicaciones posibles:<\/p>\n

    1. Autoinmunidad<\/strong><\/span>. Tambi\u00e9n podr\u00edan estar implicados procesos autoinmunes. Se han localizado anticuerpos reactivos contra neuronas en pacientes COVID que atacan directamente el sistema nervioso como si fuera algo extra\u00f1o y peligroso.<\/p>\n

    2. Infecci\u00f3n en el cerebro<\/strong><\/span>. La invasi\u00f3n directa del virus al sistema nervioso central ocurre en alg\u00fan caso. Sin embargo, la ausencia del virus en cerebro en autopsias y en pacientes con s\u00edntomas neurol\u00f3gicos hace menos probable este mecanismo.<\/p>\n

    3. La uni\u00f3n hace la fuerza: la coinfecci\u00f3n<\/strong><\/span>. Est\u00e1 descrito que se puede producir reactivaci\u00f3n de virus en estado latente (el virus Epstein-Barr se encuentra en el 90\u00a0% de la poblaci\u00f3n) cuando sucede otra infecci\u00f3n. En este caso, la producci\u00f3n de part\u00edculas virales (aunque sean de otro virus) puede desencadenar la respuesta inflamatoria y sus efectos.<\/p>\n

    4. Mal funcionamiento de la barrera hematoencef\u00e1lica y del sistema neurovascular<\/strong><\/span>. Est\u00e1 \u00edntimamente relacionado con el da\u00f1o endotelial que hemos visto anteriormente (trombosis). Resulta en liberaci\u00f3n de mol\u00e9culas proinflamatorias que puede provocar da\u00f1o neuronal. Tambi\u00e9n la hipoxia (falta de ox\u00edgeno) y los des\u00f3rdenes metab\u00f3licos que produce tienen relaci\u00f3n directa con el da\u00f1o neuronal.<\/p>\n

    Cuando empezamos a conocer m\u00e1s sobre el virus y la enfermedad que nos ven\u00eda encima sab\u00edamos que, irremediablemente, de COVID nos \u00edbamos a contagiar (casi) todos. Las vacunas han disminuido dr\u00e1sticamente los fallecimientos y la enfermedad y, seg\u00fan los datos, tambi\u00e9n pueden\u00a0prevenir<\/a>\u00a0parcialmente la COVID persistente.<\/p>\n

    Sin embargo, con la llegada de una variante tan transmisible como \u00f3micron y el abandono de muchas de las medidas que reducen la transmisi\u00f3n del virus, es importante saber qu\u00e9 huella puede dejar el virus a su paso por nuestro cuerpo. De este modo podremos decidir a nivel individual el grado de riesgo a contagiarnos que estamos dispuestos a asumir.<\/p>\n

    **Este art\u00edculo ha sido publicado originalmente en\u00a0<\/strong><\/em>The Conversation<\/em><\/a>\u00a0haz click\u00a0<\/strong><\/em>aqu\u00ed<\/strong><\/em><\/a>\u00a0<\/strong><\/em><\/a>para leerlo.<\/strong><\/em><\/p>\n<\/div>\n

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      Matilde Ca\u00f1elles L\u00f3pez \/ Mar\u00eda Mercedes Jim\u00e9nez Sarmiento <\/strong>Instituto de Filosof\u00eda (IFS-CSIC) \/ Centro de Investigaciones Biol\u00f3gicas Margarita Salas (CIB – CSIC) \u2014<\/span><\/p>\n

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      FOTO: Un kit de prueba de la covid-19 en Londres el 31 de marzo de 2022. EFE\/EPA\/ANDY RAIN <\/span><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n