Sin miedo, la evoluci\u00f3n de la vida habr\u00eda sido imposible. Cualquier amenaza desencadena estados de alarma que protegen mediante dos reacciones alternativas, huir o luchar. Presente a lo largo de la historia humana, en las sociedades modernas avanzadas, las situaciones en las que aparece se suelen reducir a extremos como la violencia personal (violaciones, robos, secuestros) o colectiva (guerras, conflictos civiles). En las personas con trastorno por estr\u00e9s postraum\u00e1tico<\/a>, este pavor suele reaparecer aunque ya no haya amenazas tangibles. Ahora, un grupo de cient\u00edficos ha descubierto qu\u00e9 pasa en el cerebro para que vuelva esa angustia<\/a>. En el futuro, podr\u00eda ser la base para una terapia farmacol\u00f3gica contra el miedo.<\/p>\n Partiendo de lo que se sabe del miedo condicionado, basado en una amenaza real, investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), buscaron la base qu\u00edmica del miedo generalizado, en el que no hay una situaci\u00f3n de peligro objetivo. Para ello, estudiaron las partes del cerebro implicadas en este estado, en particular dos regiones del tallo cerebral, en la base del enc\u00e9falo (la sustancia gris periacueductal y el n\u00facleo dorsal del rafe). Lo hicieron en ratones, un modelo que permite hacer extrapolaciones a los \u00f3rganos humanos. En estas regiones se encuentran agrupaciones de neuronas que liberan serotonina y, mediante este neurotransmisor, regulan infinidad de procesos b\u00e1sicos, como los estados de alerta y vigilia, el hambre o el miedo. Lo que hicieron fue observar la actividad en estas regiones mientras realizaban una serie de experimentos en los que sometieron a los roedores a golpes de distintas intensidades en sus patas.<\/p>\n \u201cDescubrimos que despu\u00e9s de un estr\u00e9s agudo, determinadas c\u00e9lulas nerviosas en la regi\u00f3n dorsal del rafe cambian las mol\u00e9culas (neurotransmisores) que utilizan para enviar se\u00f1ales a otras c\u00e9lulas nerviosas\u201d, explica el investigador del Instituto Kavli para el Cerebro y la Mente y autor s\u00e9nior de esta investigaci\u00f3n, Nick Spitzer. En concreto, vieron un cambio en los neurotransmisores que se liberan: se sustitu\u00eda el glutamato por otro conocido por sus siglas, GABA. \u201cEste cambio hace que estas neuronas inhiban las c\u00e9lulas con las que establecen conexiones, en lugar de excitar las c\u00e9lulas con las que las establecen\u201d, a\u00f1ade. La consecuencia de esta inversi\u00f3n de las se\u00f1ales es que \u201clos ratones ten\u00edan miedo generalizado, a entornos diferentes a aquel en el que experimentaron el estr\u00e9s agudo\u201d, termina.<\/p>\n La investigaci\u00f3n, publicada en la revista cient\u00edfica Science<\/i><\/a>, fue un paso m\u00e1s all\u00e1 buscando un correlato en los humanos. Para ello, los investigadores analizaron muestras de una decena de personas fallecidas, la mitad con trastorno de estr\u00e9s postraum\u00e1tico (TEPT) y las otras como grupo de control. Detectaron que los tejidos del tallo cerebral de los individuos con TEPT mostraban un acusado descenso en el n\u00famero de neuronas que, adem\u00e1s de serotonina, expresaban glutamato, hasta un 26%. En paralelo, un reducido incremento de apenas el 6,5% de las que coexpresan serotonina y GABA. Los autores destacan que habr\u00e1 que hacer muchos m\u00e1s estudios, con muestras m\u00e1s amplias, pero la replicaci\u00f3n en humanos (aunque con tejidos en el laboratorio), les llev\u00f3 a buscar c\u00f3mo bloquear este intercambio de neurotransmisores.<\/p>\n