Las nuevas terapias contra la ceguera parecen de ciencia ficción

Modificación celular, creación de ojos artificiales con microelectrodos implantados en el cerebro… Con estas técnicas los perros guías podrían ser cosa del pasado

A nivel mundial existen 285 millones de personas, aproximadamente, con discapacidad visual, de las cuales 39 millones son ciegas y las demás presentan baja visión. La causas más frecuentes son los errores de refracción (miopía, hipermetropía o astigmatismo), en un 43% de los casos, las cataratas no operadas, en un 33%, y en tercer lugar, el glaucoma, en un 2%. Sin embargo, la prevalencia depende de la región, y del acceso gratuito a un sistema de salud que atienda la ceguera antes de producirse, incluso para corregirla cuando se ha producido. La ciencia ha avanzado en este terreno, brindando a las personas con discapacidad visual algo más que perros guías: hay incluso experimentos de visión artificial que parecen sacados de la ciencia ficción.

«En Occidente, la causa más frecuente de la ceguera es la degeneración macular senil, ligada a la edad, por encima de los 50 años, la diabetes y las enfermedades hereditarias de la retina (distrofias retinianas), pero de forma global la catarata sigue siendo la primera causa debido a que en muchos países las personas no tienen acceso a la cirugía», afirma el doctor Jeroni Nadal, coordinador de la Unidad de Vítreo-retina de la Clínica Barraquer. «Para las cataratas existe la cirugía y para las distrofias retinianas se ha abierto las puertas de la terapia génica y de la terapia con células madre incluso para pacientes con retinosis pigmentaria, probablemente la primera causa de ceguera provocada por enfermedades hereditarias».

Los tratamientos habituales para evitar la pérdida de visión es la administración de fármacos antiangiogénicos para el control de la degeneración macular senil de tipo exudativo; la cirugía para extirpar el cristalino opaco, que impide el paso de la luz, y sustituirlo por un lente artificial, en el caso de la catarata; o los fármacos anti-VEGF, corticoides, láser y cirugía para la retinopatía diabética. Ahora bien, cuáles son las nuevas alternativas contra la ceguera. ¿Es posible recuperar la visión parcial o totalmente con las nuevas terapias?

Terapia génica

Se aplica a quienes tienen una alteración genética dentro de una célula determinada, como pueden ser los fotorreceptores. «Se basa en introducir unos virus atenuados que son portadores de nuevos genes modificados “sanos”, que se introducen en la célula alterna para modificar su genoma y “suplantar” los genes alterados que tienen una muerte celular programada», explica el doctor Nadal. «De esta manera se modifica la célula y se logra que esta pueda tener una supervivencia “normal” y que la enfermedad no evolucione hacia la ceguera». La desventaja es que, al ser un método todavía pionero, los costes son altos, por encima de medio millón de dólares por tratamiento.

Visión artificial

Un implante colocado a nivel de la retina estimula las células sobrevivientes a la pérdida de visión. «En pacientes ciegos afectados por retinosis pigmentarias, puede ayudar a recuperar la deambulación autónoma o hacer cosas que eran impensables antes de utilizar este tipo de dispositivos», dice el doctor Nadal. «Pueden pasar de la ceguera absoluta a recuperar percepción de movimiento, identificación de objetos y de letras y alguno incluso ha recuperado la facultad de leer palabras de cuatro letras de un tamaño de unos cinco centímetros». El siguiente paso será aplicar este método a las personas con degeneración macular de tipo atrófico. La desventaja es también el coste actual, de unos cien mil euros.

Implante intravítreo

Otra de las causas más frecuentes de la pérdida de visión es el edema macular diabético. Se calcula que el 7% de los diabéticos padece esta enfermedad, y en España cerca de 400.000 personas la tienen. Para ellos también hay un tratamiento de última generación, el implante intravítreo con dexametasona, capaz de suprimir la inflamación y mejorar la agudeza visual. Se basa en el implante de una especie de cilindro que contiene un corticoide llamado dexametasona. «El recipiente está elaborado con un material que se disuelve dentro del ojo lentamente y libera el fármaco», explica el doctor Félix Armada, jefe de Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario La Paz, Madrid. «Antes se inyectaba el fármaco directamente y el efecto se mantenía hasta 10 días. Con este implante se consigue aplicarlo durante unos cinco meses. Hay patologías crónicas, como el edema macular diabético, que necesita mantener la medicación durante la mayor cantidad de tiempo». La eficacia depende de varios factores, como la edad del paciente y el tiempo que lleve con la enfermedad.

Terapia con células madre

«Son células de sustitución (pluripotenciales) que pueden transformarse en epitelio pigmentario o fotoreceptores y puede suplantar las células enfermas que han desaparecido y “crear” las células nuevas que puedan desarrollar la función que se ha perdido por la enfermedad degenerativa o por la enfermedad hereditaria», afirma el doctor Nadal. Por ejemplo, para personas afectadas por cataratas, sean por edad, por causa congénita o por accidente, se experimenta con una alternativa en la que el cristalino puede regenerarse, según una investigación de la Universidad de California realizada en niños menores de dos años. Con una intervención, se conservarían las células madre y la regeneración del tejido haría que no se necesitara implantar una lente.

Neuroprótesis

Para ciegos o con baja visión residual, se experimenta con la implantación de microelectrodos intracerebrales y se espera que funcione en los casos de gran degeneración de todas las capas de la retina o en cegueras derivadas de otras patologías, como el glaucoma, la retinopatía diabética, traumatismos oculares, lesiones de nervio óptico o en las alteraciones de las vías visuales presentes tras algunos problemas cerebrales. El Grupo de Neuroingeniería Biomédica de la Universidad Miguel Hernández trabajan en el desarrollo de una retina artificial que, mediante transmisión inalámbrica, estimularía estos microelectrodos intracorticales.